南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院蔣青教授研究團(tuán)隊(duì)與南京醫(yī)科大學(xué)附屬逸夫醫(yī)院薛斌教授團(tuán)隊(duì)、南京醫(yī)科大學(xué)李朝軍教授團(tuán)隊(duì)、中科院深圳先進(jìn)院陳棣教授團(tuán)隊(duì)合作，發(fā)現(xiàn)了慢性肝損傷過程中肝細(xì)胞表達(dá)PP2Acα調(diào)節(jié)骨量丟失的分子機(jī)制。

肝性骨病（HOD）是一類出現(xiàn)在慢性肝臟疾病患者中的代謝性骨骼疾病，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和脆性骨折的風(fēng)險增加。該合作團(tuán)隊(duì)首先在肝性骨病的臨床患者和小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，肝細(xì)胞表達(dá)的磷酸酶PP2Acα水平異常升高，而靶向敲除小鼠肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的PP2Acα可以改善HOD小鼠的肝功能，同時緩解骨量的丟失。該團(tuán)隊(duì)通過蛋白質(zhì)組學(xué)等手段篩選出了在這一過程中發(fā)揮作用的肝源性因子LCAT，并深入研究了PP2Acα通過去磷酸化轉(zhuǎn)錄因子USF1抑制下游LCAT表達(dá)的作用機(jī)制。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，LCAT通過維持合適的胞內(nèi)膽固醇水平，起到促進(jìn)成骨細(xì)胞分化和抑制破骨細(xì)胞分化的作用，從而調(diào)節(jié)骨代謝。

該研究建立并深化了肝/骨軸穩(wěn)態(tài)調(diào)控的理論，闡明了肝骨軸失衡加劇了慢性肝損傷導(dǎo)致的肝性骨病的發(fā)病機(jī)制，篩選出關(guān)鍵的肝骨軸調(diào)節(jié)分子LCAT，明確了膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)對于維持肝臟與骨骼穩(wěn)態(tài)的生理意義，也為肝性骨病相關(guān)治療藥物的開發(fā)提供了潛在靶點(diǎn)，奠定了肝性骨軸穩(wěn)態(tài)調(diào)控領(lǐng)域的理論基礎(chǔ)。

在這項(xiàng)研究中，云克隆ELISA試劑盒【Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基端肽(CTXI)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，產(chǎn)品貨號：CEA665Mu；卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，產(chǎn)品貨號：SEJ516Hu；卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法)，產(chǎn)品貨號：SEJ516Mu】作為實(shí)驗(yàn)核心產(chǎn)品，受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。